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SINDROMI CANALICOLARI

(SINDROMI DA INTRAPPOLAMENTO NERVOSO)

DEFINIZIONE,
FISIOPATOLOGIA
DINAMICHE LESIONALI

DEFINIZIONE

Le "sindromi canalicolari” sono le sindromi compressive del sistema nervoso periferico poiché sono riferite alla sofferenza di un tronco nervoso al passaggio da un compartimento anatomico a un altro (ad es. il transito dal tronco agli arti o dall’uno all’altro segmento degli arti stessi).

La compressione può avvenire per ristrettezza di canali anatomici osteofibrosi o di strutture formate da tessuti molli.

La sintomatologia clinica può essere irritativa con dolore, ipoestesie (diminzione delle sensibilità della cute) o parestesie (formicolio, sensazione di scossa elettrica cutanea) nei casi iniziali o meno severi, o lesionale con deficit di forza.

FISIOPATOLOGIA

I riscontri anatomopatologici relativi a questa categoria di neuropatie si limitano quasi esclusivamente a reperti occasionali in autopsie.

Esistono, peraltro, numerosi studi clinici su modelli sperimentali animali che hanno permesso di comprendere gli eventi conseguenti a una compressione cronica di un nervo periferico.

L’elettrofisiologia consente di ottenere una proiezione in vivo dei più comuni sovvertimenti delle strutture che compongono il nervo. L’andamento della lesione e la sua localizzazione nel tronco nervoso sono ben rispecchiati dall’elettroneurografia, che permette di evidenziare l’interessamento primitivo della mielina, con rallentamento della velocità di conduzione, e, eventualmente, di rilevare il danno assonale sotto forma di alterazioni dell’ampiezza e della forma dei potenziali d’azione.

L’azione compressiva, pur se esercitata diffusamente su tutte le componenti del nervo periferico, trova la sua espressione più frequente nel danno alle fibre mieliniche di grande diametro.

DINAMICHE LESIONALI

Le forze implicate nello sviluppo della patologia del nervo sono quelle di stiramento e di compressione. Riguardo allo stiramento, Sunderland ha stabilito con metodica elettrofisiologica che la conduzione rallenta progressivamente quando si esercita la trazione, fino a cessare quando raggiunge il 6% della lunghezza originaria. A questo grado di allungamento comincia il vero stiramento della fibra nervosa, sino ad allora compensato dal decorso serpiginoso dei fascicoli immersi nel connettivo elastico interfascicolare.

La struttura connettivale è la sola che offra una resistenza meccanica all’allungamento del sistema. Quando vi è un cedimento delle fibre connettivali l’energia distrattiva viene trasferita alla fibra nervosa che entra in tensione. Si verifica a questo punto il blocco immediato della conduzione sulla base della deformazione dei nodi di Ranvier. Continuando la trazione, sopravviene il danno alla fibra nervosa sino alla discontinuità anatomica della stessa (assonotmesi) o dell’intero nervo (neurotmesi).

Per quanto riguarda invece la compressione, Ochoa, con la microscopia elettronica ha mostrato, in casi sperimentali, ciò che accade alla fibra avvolta nella guaina mielinica. Nel caso sia di compressione acuta che di compressione cronica, la patologia all’inizio riguarda solo le cellule di Schwann.

Nelle compressioni acute il quadro è caratterizzato da un’intussuscezione della guaina mielinica a monte e a valle del punto di applicazione della forza. La forza applicata produce, nei due sensi della fibra, uno scorrimento delle guaine mieliniche come i cilindri di un telescopio.

Nelle compressioni croniche (che rispecchiano più fedelmente la patomeccanica delle sindromi canalicolari) c’è invece una formazione “a bulbo” della mielina: gli strati più esterni slittano, allontanandosi dal punto di applicazione della forza, e perdono la loro disposizione.

Per l’uno e l’altro tipo di destrutturazione mielinica, si verifica una conseguente deformazione e chiusura dei “nodi” di Ranvier. Il risultato fisiologico è l’interruzione della capacità di condurre gli impulsi. Non vi è, in questo momento, un’interruzione anatomica della fibra, che può invece sopraggiungere successivamente per progressiva ischemia, dopo una fase di riduzione metabolica (assonocachessia).

Un altro tipo di noxa riguarda la sofferenza vascolare del nervo, che interessa in modo preferenziale le fibre di piccolo diametro amieliniche.

In condizioni normali, affinché possa esser garantita un’ossigenazione del nervo, deve esservi un gradiente di pressione (arteriosa > arteriolare > capillare > endonevriale > venulare > venosa); se questo si annulla o è invertito, il sangue non può raggiungere l’assone con sua conseguente sofferenza.

SINDROMI CANALICOLARI PIU' FREQUENTI

ARTO SUPERIORE:
- Tunnel carpale
- Tunnel cubitale
- Egresso toracico

ARTO INFERIORE:

- Meralgia parestesica
- Tunnel tarsale
- Compressione e paralisi del nervo peroneo

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